Найдено лекарство, задерживающее наступление болезни Альцгеймера

Возрастная деменция стала настоящей эпидемией. Каждые 7 секунд в мире диагностируется новый пациент, а к 2050 году деменцией будет затронуто около 131 миллиона человек. Однако эту огромную цифру можно снизить примерно на 23 миллиона, если отсрочить начало болезни на 2 года. Повлиять на заболеваемость можно путём воздействия на предрасполагающие факторы.

Факторы риска развития когнитивных нарушений:

• гипертония;
• высокий уровень холестерина;
• сахарный диабет. 

Данные факторы повышают вероятность ишемического инсульта, который вдвое увеличивает риск развития деменции. 

Поражённый инсультом мозг за один час теряет столько же нейронов, сколько и за 3,6 года нормального старения.

Что происходит с клетками мозга после инсульта?

Нейрональные потери происходят в очаге ишемического некроза и вокруг него. Нервные клетки либо погибают, либо в них развивается апоптоз.

Несколько авторов показали последовательное увеличение окислительного стресса после ишемического инсульта. 

Окислительный стресс вызывает следующие патологические изменения:

• митохондриальную дисфункцию;
• перегрузку кальцием клеток;
• активацию деструктивных ферментов;
• аберрантную транскрипцию и экспрессию генов;
• индукцию аутофагии;
• активацию воспаления.

Несмотря на многообещающие результаты по антиоксидантным молекулам на животных моделях ишемического инсульта, клинические испытания на людях не увенчались успехом из-за позднего введения и неправильного отбора пациентов.

Антиоксиданты против деменции

Согласно данным опубликованным в 2019 году, назначение препарата Эдаравон в течение 48 часов после эндоваскулярной реваскуляризации при остром ишемическом инсульте, было связано с большей функциональной независимостью при выписке из стационара, снижением внутрибольничной смертности и снижением внутричерепного кровоизлияния.

Другой препарат, Неринетид или NA1, восстанавливает эндогенный оксид азота, образующийся внутри клетки во время ишемии. Он ускоряет выздоровление пациентов с ишемическим инсультом, перенесших эндоваскулярную тромбэктомию. К сожалению, NA1 взаимодействует с альтеплазой, ограничивая ее эффективность.

Выводы

Хорошие результаты действия антиоксидантов на животных моделях, не подтвердились на клинических испытаниях. Это объясняется двойной ролью окислителей в организме. С одной стороны, повышенная продукция АФК способствует возрастным хроническим изменениям, а с другой, виды окислителей функционируют как сигнальные молекулы в путях, которые имеют решающее значение для выживания клеток.

Тем не менее, изучение роли окислительного стресса и митохондрий в патогенезе БА на животных моделях показало, что антиоксиданты улучшают функцию митохондрий после коронарной ишемии / реперфузии у крыс.

После инсульта происходит внезапный окислительный стресс, который ускоряет патогенез деменции и приводит к клинически очевидным когнитивным нарушениям. 

Если эта гипотеза будет доказана, то антиоксидантная терапия может стать одним из перспективных методов лечения ишемического инсульта, а также снижения заболеваемости БА и другими формами деменции.