Применение цинка для стимуляции восстановления инсулин-продуцирующих клеток

Инсулиновая инъекция может справиться с симптомами диабета, но реальное излечение этого заболевания означает восстановление клеток поджелудочной железы.

Одним из многообещающих подходов может быть стимулирование регенерации этих клеток с помощью лекарств. Но есть одно серьезное препятствие: рост, вызванный лекарством, влияет не только на поджелудочную железу, но и на все клетки тела.

Команда эндокринологов и химиков Стэнфордского университета сделала шаг к более прицельному воздействию на нужные клетки, используя способность инсулин-продуцирующих бета-клеток поджелудочной железы притягивать к себе цинк. Этот факт  мог решить задачу доставки лекарственного препарата в бета-клетки.

Регенерация и ее риски

Диабет - это заболевание, при котором организм вырабатывает недостаточно инсулина для поддержания нормального уровня сахара в крови.

Многолетние изыскания помогли создать специфические молекулы, стимулирующие деление бета-клеток в поджелудочной железе. Этот прогресс дал надежду пациентам с диабетом, но была одна загвоздка: способ, заставляющий бета-клетки делиться мог также повлиять и на множество других клеток.

Результатом этого могла стать неконтролируемая, нецелевая репликация, затрагивающая множество других органов, кроме поджелудочной железы. Решить эту проблему помог факт, что бета-клетки собирают примерно в 1000 раз больше цинка, чем клетки окружающей ткани.

В прошлом это свойство использовалось лишь для окрашивания и визуальной идентификации бета-клеток в образцах ткани поджелудочной железы. Но если каким-то образом получить восстановительный препарат для поиска цинка, способного доставить его до бета-клеток.

Решению помогла химия

Единственная проблема была в том, как создать соединения, могущие бы проверить эту гипотезу. Исследователи разработали стратегию, основанную на хелатировании, стандартной методике в химии, больше известна в медицине как способ лечения отравления свинцом и ртутью, при котором врачи вводят лекарство, образующее прочные связи с металлами, которые затем можно вывести из организма.

В случае с поджелудочной железой хелатирующий цинк был агентом для доставки лекарственного вещества в клетки, любящие цинк, но сначала нужно было выяснить, будет ли сам хелатирующий агент накапливаться в бета-клетках. Начальные лабораторные тесты подтвердили это накопление и к хелатирующему цинк агенту прикрепили препарат, восстанавливающий бета-клетки.

Результаты воздействия лекарства:

• среди выращенных на питательной среде клеток крысы, бета-клетки регенерировали на 250% больше, чем клетки других типов;
• в культуре клеток человека бета-клетки реплицировались примерно на 130 процентов больше остальных.

Это всего лишь первая демонстрация избирательно доставленной репликационной молекулы в бета-клетках, но такой подход может однажды привести к открытию селективного лечения диабета.