Омега-3 против старческого слабоумия

Здоровье клеток мозга невозможно без особого белка-носителя, обеспечивающего формирования защитных покрытий, называемых миелиновыми оболочками.

Миелиновые оболочки окутывают нервы и способствуют быстрому и эффективному проведению электрических сигналов по всей нервной системе организма. Если миелиновая оболочка повреждается, то функция нервов нарушается, что проявляется в виде различных неврологических расстройств. С возрастом миелиновые оболочки начинают дегенерировать, что приводит к необратимому снижению физических и умственных способностей.

Потеря миелиновых оболочек с возрастом бывает двух типов:

• физиологического (в ходе нормального процесса старения);
• патологического (при неврологических заболеваниях, таких как рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера).

Поиск методов сохранения миелиновой оболочки, имеет большое значение для предотвращения любых последствий, вызванных снижением миелинизации.

Ключевой фактор миелинизации

Сингапурские ученые изучили роль Mfsd2a, белка, который транспортирует лизофосфатидилхолин (LPC). Этот липид, содержит жирную кислоту омега-3 и участвует в процессе миелинизации.

Генетические дефекты в гене Mfsd2a приводят к значительному снижению миелинизации и врожденному нарушению, называемому микроцефалией.

Дети с микроцефалией имеют не только непропорционально маленькую голову, но и остаются умственно отсталыми в течение всей жизни.

Доклиническое исследование показало, что удаление Mfsd2a из клеток являющихся предшественниками олигодендроцитов, продуцирующих миелин, приводит к недостаточной миелинизации после рождения. Дальнейшие исследования, включая секвенирование РНК одиночных клеток, подтвердили, что отсутствие Mfsd2a приводит к уменьшению пула молекул жирных кислот, среди них омега-3, в клетках-предшественниках, препятствуя созреванию этих клеток в олигодендроциты.

Омега-3 на защите мозга

Исследование показало, что липиды омега-3 посредством влияния на ген Mfsd2a действуют в мозге как факторы, направляющие развитие олигодендроцитов. Этот процесс играет решающую роль для миелинизации мозга.

Полученные знания открывают потенциальные возможности для разработки лечебных пищевых добавок на основе липидов LPC омега-3, позволяющих сохранить миелин в стареющем мозге.

Возможно, это также поможет более эффективно лечить пациентов с неврологическими расстройствами, вызванными снижением миелинизации.

Практическое значение открытия

Текущее исследование роли омега-3 укрепляет понимание важности транспорта липидов для развития клеток предшественников олигодендроцитов.

Сейчас ведутся работы в доклинических условиях, цель которых определение, способны ли добавки омега-3 помочь ремиелинизировать поврежденные аксоны в головном мозге. Ученые надеются, что добавки, содержащие эти жиры, позволят сохранить или даже улучшить миелинизацию мозга и когнитивные функции во время старения.