Названа истинная причина атеросклероза

Нарушения метаболизма жира и развитие очагов воспаления приводят к образованию бляшек и потери гибкости сосудов. Удивительно, но ни один из десяти открытых генов, участвующих в этих процессах не был связан с метаболизмом холестерина.

Это говорит о том, что ключевая роль принадлежит активации провоспалительных генов. Изменения в генах, связанных с жировым обменом, могут быть вызваны воспалением.

 Невидимый убийца

Атеросклероз и связанные с ним заболевания сердца и сосудов, согласно статистике, остаются одной из основных причин смертности в большинстве стран мира, несмотря на все попытки её победить.

Всё начинается с накопления холестерина на стенках сосудов, что через некоторое время приводит к их утолщению, накоплению кальция и потере гибкости.

Однако конкретные механизмы образования холестериновых бляшек и отложений кальция в стенках сосудов пока не раскрыты. Предположительно, в развитии атеросклероза виноваты изменения в генах, связанных с жировым обменом, что приводит к накоплению вредного холестерина в крови.

Российские врачи и их японские, американские и немецкие коллеги пока не смогли приблизиться к раскрытию истинных причин развития этого заболевания. Ученые обратили внимание на тот факт, что в образовании холестериновых бляшек участвуют:

• молекулы жира;
• живущие в стенках сосудов макрофаги;
• особые белки, так называемые липопротеины низкой плотности.

В здоровом организме макрофаги и белки участвуют в процессе удаления лишнего жира из кровотока. Липопротеины доставляют собранный ими холестерин и другие молекулы жира в печень, а остальная часть съедается макрофагами.

Белок «пятая колонна»

Полагают, что нарушения жирового обмена приводят к тому, что структура липопротеинов аномально изменяется, и они начинают разрушаться и накапливаться внутри макрофагов, постепенно убивая их и приводя к образованию жировых отложений внутри стенок кровеносных сосудов.

Учёные решили проверить, действительно ли патологические изменения структуры липопротеинов приводят к формированию холестериновых бляшек и развитию атеросклероза и как при этом изменяются гены макрофагов. Получение таких структур в клетках действительно заставляло их накапливать холестерин, но не по той схеме, на которую указывает преобладающая теория атеросклероза.

Оказалось, что сильнее всего поменялись не гены, связанные с жировым обменом, а участки ДНК, которые контролируют иммунную систему и процессы воспаления. Изменения генов CXCL8, F2RL1 и IL15, способствали развитию воспаления и связанных с ним процессов.

Это служило доказательством того, что высокий уровень холестерина и липопротеинов сам по себе не вызывает атеросклероза. Настоящей причиной атеросклероза были воспалительные процессы, которые каким-то образом изменяли взаимодействие макрофагов и других иммунных клеток с жиром.

Соответственно, наиболее эффективным способом предотвращения или замедления развития атеросклероза может стать подавление этого воспаления. Врачи надеются проверить эту гипотезу в ближайшее время. 

P.S. Системное хроническое воспаление достаточно успешно купируется приемом высокоусвояемых форм куркумина.