Лечение гиперплазии простаты с помощью йода

Окислительный процесс и воспаление - факторы, которые участвуют в развитии аденомы простаты (доброкачественной гиперплазии предстательной железы - ДГПЖ). Молекулярный йод индуцирует антипролиферативный и апоптотический эффекты в раковых клетках простаты, однако его роль в регуляции окислительного процесса изучена недостаточно.

Целью исследования был анализ влияния йода (I2) и целекоксиба (Cxb) на окислительный процесс и воспаление в случае аденомы простаты. Целекоксиб использовали в качестве индикатора ингибирования циклоксигеназы-2 (COX-2).

Методы исследования

У самцов крыс с помощью тестостерона была индуцирована аденома простаты, которая оценивалась с помощью:

• гистологического анализа; содержания ДНК;
• экспрессии пролиферирующего клеточного ядерного антигена (PCNA).

Уровни липопероксидации и нитрита анализировали колориметрическими методами, ферменты оксида синтазы и миелопероксидазы - с использованием RT-PCR, иммуноблоттинга и ферментативных анализов. Уровни 15-F2t-изопростантов, простагландинов, лейкотриенов, а фактор альфа-фактора некроза опухоли (TNFα) измеряли с помощью ELISA.

У контролируемых тестостероном животных регистировалась гиперплазия в дорсолатеральной предстательной железе, а также приращения почти всех окислительных параметров, за исключением СОХ-1, TNFα или MPO. Йод и Cxb в равной степени предотвращали эпителиальную гиперплазию и индукцию окислительного стресса, вызванную тестостероном. Минимальная доза I2 была равна 2,5 мг.

Результаты и выводы

Анализ антиоксидантной способности I2 в бесклеточной системе показал, что йод:

• ингибировал превращение нитрата (NO 3 - ) в NO 2 -;
• не изменял простатическое окислительное состояние у крыс, не подвергавшихся стимуляции тестостероном;
• ингибировал NOS и COX-2.

Дальнейшие исследования необходимы для анализа терапевтических и адъювантных эффектов йода с препаратами первой линии, используемыми для лечения ДГПЖ.